Tema 7 de 10

28/08/12 a 30/08/12

CUIDADO INTEGRAL

ENFERMERIA

Tomado del protocolo Difteria del SIVIGILA

7. DIFTERIA

La lesión característica producida por la liberación de una toxina específica segregada por la bacteria, consiste en la aparición de placas de membranas grisáceas muy adherentes a la mucosa con inflamación alrededor.  En las fauces (zona donde se encuentra la faringe y las amígdalas) hay dolor moderado y los ganglios vecinos se encuentran  inflamados, a tal punto que pueden observarse grandes prominencias que rodean el cuello (cuello proconsular).

Es de destacar que las membranas pueden ocluir la vía aérea, causando el llamado “crup diftérico”, es decir que a nivel de la faringe-laringe las membranas “tapan” totalmente  la entrada de aire del exterior,  y sólo una intervención quirúrgica de urgencia llamada  “traqueotomía”, una nueva lugar de entrada del aire directa a través de la tráquea.

En casos graves hay gran edema del cuello, el que se muestra turgente y abultado.  La difteria laríngea es grave en lactantes y niños. En los cuadros severos, los efectos tardíos de la absorción de toxinas, aparecen después de dos a seis semanas, e incluyen parálisis neurológicas y miocarditis.

La difteria por lo común ataca las vías respiratorias, pero puede afectar cualquier otra mucosa. La enfermedad es de aparición insidiosa, con síntomas y signos leves e inespecíficos; la fiebre es generalmente baja y rara vez excede los 38,5° C; los síntomas y los signos son proporcionales a la cantidad de toxina. Cuando se absorbe una cantidad suficiente de toxina, el paciente puede verse pálido, tener pulso rápido y presentar una debilidad extrema.

Según el lugar de la infección, la difteria puede clasificarse así:

Difteria nasal: esta forma se caracteriza por una secreción nasal mucopurulenta en la que a veces se observan estrías de sangre, pudiendo formarse una membrana blanca en el tabique.

La difteria nasal aislada es poco frecuente y por lo general leve; su diagnóstico puede pasarse por alto fácilmente.

Difteria faríngea y amigdalina: esta es la forma “clásica” y puede ir acompañada de afección concomitante en otras localizaciones, respiratorias o no. Al principio, la faringe tiene un aspecto congestivo al examen, pero pronto se forman placas blancas pequeñas que crecen formando una membrana adherente blanco-grisácea, que puede cubrir toda la faringe, incluidas las amígdalas, la úvula y el paladar blando. El edema y la inflamación de los tejidos blandos circundantes y el aumento de volumen doloroso de las adenopatías cervicales anteriores pueden dar lugar al denominado “cuello de toro”, indicativo de infección grave.

Difteria laríngea: esta forma puede presentarse aislada (puede no haber lesión faríngea) o puede ser una extensión de la forma faríngea. Es más frecuente en los niños menores de 4 años y se presenta como una ronquera progresiva gradual, tos perruna y estridor; puede evolucionar hacia la obstrucción faríngea y causar la muerte.

Difteria cutánea (piel): esta es una infección cutánea leve causada por bacilos productores o no productores de toxina, mientras que todas las otras formas de difteria son causadas por los organismos que producen toxina. Es más frecuente en los trópicos y a menudo se ha relacionado con la pobreza y el hacinamiento.

Complicaciones La gravedad de los signos y síntomas es usualmente proporcional a la extensión de la afección local, pues se relaciona con la producción de la toxina en la membrana diftérica. Las complicaciones locales se deben a la extensión de la membrana.

La difteria laríngea y la aspiración de la membrana (o parte de ella) pueden conducir a una obstrucción respiratoria.

Cuando la membrana se extiende hacia abajo, puede causar neumonía y obstrucción respiratoria.

La sinusitis y la otitis media están asociadas generalmente con la difteria nasofaríngea como consecuencia del edema de las vías respiratorias superiores.

Las complicaciones generales secundarias a la toxina de la difteria incluyen las siguientes:

Miocarditis: es la principal causa de mortalidad por difteria. Esta puede complicarse con bloqueos cardíacos y puede progresar hacia la insuficiencia cardiaca congestiva. La miocarditis temprana aparece entre el tercero y el séptimo día de la infección y suele ser mortal. La miocarditis tardía, menos grave, aparece por lo general la segunda semana después del comienzo y, en ocasiones, posteriormente.

Complicaciones neurológicas: se manifiestan principalmente por una neuropatía periférica tóxica, que afecta sobre todo a los nervios motores. Suelen comenzar entre dos y ocho semanas después de la aparición de la enfermedad. La parálisis de los músculos oculares, de los miembros y del diafragma puede aparecer después de la quinta semana. La parálisis diafragmática puede ser grave y provocar una neumonía o requerir el uso de ventilación mecánica. Normalmente, estas complicaciones neurológicas se resuelven por completo.

Agente etiológico

El agente etiológico de la enfermedad es el Corynebacterium diphtheriae, un bacilo aeróbico

Gram positivo, cuyo poder patogénico proviene de una sustancia extracelular (exotoxina) producida por dicho germen.

Existen cuatro biotipos: mitis, intermedius, gravis y belfanti; los casos más graves de la enfermedad están asociados con el biotipo gravis, aunque cualquiera de estos puede producir toxina.

Para que las bacterias produzcan esta exotoxina deben estar infectadas por un virus —el corinebacteriófago— que contiene el gen tox. Las cepas no toxigénicas de C. diphtheriae rara vez causan enfermedad y cuando lo hacen, ésta suele ser leve y sin complicaciones generalizadas. Las cepas no toxigénicas, sin embargo, pueden causar difteria cutánea y se han relacionado con casos de endocarditis.

Modo de transmisión

El principal modo de transmisión es por vía aérea, a través de gotitas respiratorias, por contacto con una persona enferma o con un portador (persona que tiene la bacteria pero no padece la enfermedad); en el caso de la difteria cutánea, por contacto con artículos contaminados con las secreciones de las personas infectadas; se ha descrito la leche cruda como un vehículo efectivo

Período de incubación Es de 2 a 5 días, con un intervalo de 1 a 10 días.

Período de transmisibilidad

Es variable, las personas no tratadas son infecciosas durante 2 a 4 semanas y aquellas que han recibido tratamiento de 2 a 4 días. Los portadores crónicos, que son raros, pueden expulsar microorganismos durante 6 meses o más.

MEDIDAS PREVENTIVAS: el único control eficaz se logra mediante una amplia inmunización activa con toxoide diftérico  (vacuna triple bacteriana o doble).

Esquema nacional de vacunación para difteria

DPT+Hib+HB

La 1ra, al inicio del esquema; la 2da, al mes de la primera; la 3ra, a los 6 meses después de la 2da; la 4ta, al año de la

3ra, y la 5ta, al año de la 4ta.

A los 2 meses Pentavalente* 1 dosis

Difteria, tetanos, tos ferina, Haemophilus influenzae tipo b, hepatitis B

IM

A los 4 meses Pentavalente 2 dosis

Difteria, tétanos, tos ferina, Haemophilus influenzae tipo b, hepatitis B

IM

A los 6 meses Pentavalente 3 dosis

Difteria, tétanos, tos ferina, Haemophilus influenzae tipo b, hepatitis B

IM

Al año de la tercera dosis

DPT 1er refuerzo Difteria, tétanos, tos ferina IM

A los 5 años DPT 2do esfuerzo Difteria, tétanos, tos ferina. IM

Entre los 10- 49 años Td (adultos)

MEF 5 dosis**

Gestantes 2 dosis

Difteria y tétanos

IM

DX

El diagnóstico de presunción efectuado por el pediatra, el clínico o el infectologo se confirma por el examen bacteriológico de las pseudomembranas que se tomaron de muestra y de esa forma se aísla la bacteria.

TRATAMIENTO

Antibióticos específicos y antitoxina