domingo, 26 de agosto de 2012


SARAMPION Y RUBEOLA
28/08/12 a 30/08/12
CUIDADO INTEGRAL
ENFERMERIA
Tema 2 y 3 de 10
Tomado del protocolo sarampión-rubeola del SIVIGILA

2. SARAMPIÓN
El sarampión es una enfermedad eruptiva aguda, sumamente contagiosa causada por un virus; clínicamente se diferencian dos etapas en la enfermedad: la primera, llamada fase prodrómica, pre-exantemática o catarral, se caracteriza por fiebre de 38,5º C a 40,5º C y síntomas de las vías aéreas superiores, tos y coriza (rinorrea), además de una fuerte conjuntivitis; en algunas ocasiones, es posible detectar las llamadas manchas de Koplik, signo característico del sarampión.

La segunda fase, llamada exantemática o eruptiva, se presenta al tercer o cuarto día después del inicio de la enfermedad y se refiere a una erupción característica con manchas rojas parduscas, que comienzan en la cara y después se generalizan; dura de cuatro a siete días y a veces termina con una descamación fina.

Las personas que no han sido vacunadas o que no han padecido la enfermedad son susceptibles al contagio. La tasa de mortalidad en el grupo de edad de 0 a 4 años es muy alta; a pesar de esto, las medidas de aislamiento del enfermo no son suficientes para prevenir el contagio, porque el período de transmisión comienza cuando las manifestaciones no son características de la enfermedad (antes de la aparición del brote), frecuentemente, pasan inadvertidas por los familiares y hasta por los médicos.

Agente etiológico
El virus de sarampión pertenece al género Morbillivirus de la familia Paramyxoviridae.

Modo de transmisión
Se transmite principalmente por medio de gotitas expulsadas del aparato respiratorio (por ejemplo, al toser o estornudar) o suspendidas en el aire, las cuales entran en contacto con las vías respiratorias superiores o la conjuntiva de una persona susceptible.

Período de incubación
Es de 7 a 18 días, con un promedio de 14 días desde la exposición hasta la aparición del exantema.
Período de transmisibilidad

El riesgo de contagio es mayor entre uno y tres días antes del inicio de la fiebre y la tos o cuatro días antes del comienzo del exantema. La transmisibilidad disminuye rápidamente luego del inicio del exantema hasta los 4 a 5 días siguientes. El sarampión es una de las enfermedades más contagiosas.

Susceptibilidad
Todas las personas que no han sido inmunizadas adecuadamente o que no han padecido la enfermedad son susceptibles. Los recién nacidos (si su madre ha tenido la enfermedad o ha sido vacunada), suelen ser protegidos por los anticuerpos maternos, pero pierden la inmunidad entre los 5 a 12 meses de edad. Alrededor de 5-10% de los niños vacunados puede no tener una respuesta inmune adecuada (falla vacunal), por lo que requerirán una segunda dosis para estar protegidos. Se han notificado tasas de ataque entre el 75% al 80% entre contactos en el hogar. La eficiencia de la transmisión del sarampión es tal que se han reportado brotes en poblaciones donde sólo entre 3% y el 7% de las personas era susceptible.

Reservorio
El ser humano es el único huésped natural del virus del sarampión


3. RUBÉOLA
La rubéola es una enfermedad infecciosa viral, febril, de alta contagiosidad, muy común en la infancia. Cuando una mujer en gestación sufre la infección, ésta puede producir anormalidades en el feto en desarrollo.

La distribución es mundial, universalmente endémica, excepto en comunidades aisladas, especialmente en ciertos grupos de islas que tienen epidemias cada 10-15 años. La rubéola es prevalente en invierno y primavera (estacionalidad); en el trópico, el aumento del número de casos ocurre durante la estación seca; en poblaciones no inmunizadas es una enfermedad de la niñez de ambos sexos; en poblaciones con niños bien inmunizados,  la enfermedad se desplaza de manera importante a los adultos jóvenes y adolescentes, con epidemias en poblaciones cerradas.

En cuanto a las características clínicas de la rubéola, es una enfermedad infecciosa, exantemática, viral, aguda, altamente contagiosa, caracterizada por fiebre, rash máculopapular difuso puntiforme; los niños usualmente presentan pocos o ningún síntoma, pero los adultos pueden presentar pródromos por 1-5 días de fiebre leve (<39º C), cefalea, malestar general, coriza y conjuntivitis. La característica clínica más relevante es la presencia de linfadenopatías posauriculares, occipitales y cervicales posteriores y precede al rash en 5-10 días. La leucopenia es común y puede ocurrir trombocitopenia; las manifestaciones hemorrágicas son raras. El exantema tiene máxima intensidad en el segundo día y desaparece hasta el sexto día; no se presenta descamación.

Agente etiológico Virus de la rubéola, del género Rubivirus, familia Togaviridae.

Modo de transmisión
Contacto directo con secreciones nasales o faríngeas de personas infectadas, también se describe el contagio por dispersión de partículas virales en el aire de ambientes cerrados y hacinados como reclusiones militares, escuelas, jardines infantiles, clínicas, entre otros. Los niños con SRC albergan gran cantidad de virus en sus secreciones nasofaríngeas y en la orina, y sirven como medio de infección para sus contactos.

Período de incubación De 16 a 18 días con un rango de 14-23 días.

Período de transmisibilidad
Una semana antes y por lo menos 4 días después de aparecer el rash, incluso hasta 14 días; de 25% a 50% de las infecciones son asintomáticas.

Susceptibilidad
La susceptibilidad al virus de la rubéola es universal después de la pérdida de los anticuerpos maternos adquiridos a través de la placenta. La inmunidad activa es adquirida por la infección natural o por la vacunación; es usualmente permanente después de la infección natural y tiende a permanecer por largo tiempo, probablemente por toda la vida después de la vacunación. Los hijos de madres inmunes están protegidos por 6-9 meses dependiendo de la cantidad de anticuerpos maternos adquiridos.

Reservorio El hombre es el único huésped natural del virus de la rubéola

Ficha única de notificación de Sarampión- rubéola




Tema 9 de 10
28/08/12 a 30/08/12
CUIDADO INTEGRAL
ENFERMERIA
IRAG-ESI

9.1. IRAG-INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA grave de origen bacteriano
(Neumonía)

La infección respiratoria aguda grave (neumonía) de origen bacteriano es una infección del parénquima pulmonar y es causada en mayor proporción por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b. Las neumonías de diferentes etiologías pueden presentar síntomas clínicos muy semejantes entre En los lactantes y niños pequeños, la neumonía suele iniciarse con un cuadro febril brusco.

Múltiplos estudios han buscado determinar signos clínicos específicos y sensibles que puedan predecir con el menor error posible la presencia de neumonía. La mayoría de ellos determino que la taquipnea es el signo de mejor valor predictivo (8).
Según la Estrategia de Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI), se sospecha de neumonía cuando el niño o niña tiene tos o dificultad respiratoria y respiración acelerada en la exploración clínica:

- < 2 meses de edad: >60 respiraciones por minuto;
- 2-11 meses de edad: >50 respiraciones por minuto;
- 12 meses a 5 años: >40 respiraciones por minuto.

Otros signos pueden estar presentes en la auscultación del tórax como: estertores crepitantes, sonidos respiratorios reducidos o una zona de respiración bronquial. Según AIEPI, se clasifican en neumonía muy grave, neumonía grave o neumonía, de acuerdo con sus características clínicas.
La neumonía es considerada grave cuando hay tos o dificultad respiratoria más al menos uno de los siguientes síntomas:

- Retracción de la pared torácica inferior (tiraje subcostal)
- Aleteo nasal;
- Quejido espiratorio (en lactantes menores).

En la neumonía muy grave está presente uno más de los siguientes síntomas:
- Cianosis central
- Incapacidad para mamar o beber
- Vómito de todo lo ingerido
- Convulsiones, letargia o pérdida de la consciencia

Dificultad respiratoria grave (por ejemplo, con cabeceo)
En general, las IRAG bacterianas (neumonías) son las más graves y son responsables de un porcentaje importante de las hospitalizaciones y defunciones en menores de 5 años.

9.2. ESI-ENFERMEDAD SIMILAR A INFLUENZA
La enfermedad similar a influenza es una infección del sistema respiratorio de naturaleza viral, altamente contagiosa que puede presentarse de forma leve y de corta duración o en forma clínicamente grave o complicada. Incluye fiebre de inicio súbito, mayor de 38º C, postración, síntomas respiratorios como tos (generalmente no productiva), dolor de garganta y coriza; y síntomas sistémicos como dolor de cabeza, dolores musculares y fatiga. Aunque generalmente la enfermedad se resuelve en pocos días, la tos y el malestar pueden persistir más de 2 semanas.

La severidad clínica de la infección puede extenderse desde una infección asintomática a neumonía viral primaria y muerte. La gran mayoría de los casos de influenza corresponde a infección respiratoria alta, aguda y autolimitada. Entre las complicaciones frecuentes y de mayor riesgo se encuentran neumonía bacteriana secundaria, exacerbación de las condiciones crónicas de base y otitis media en niños. Con menor frecuencia se presenta miositis, miocarditis, síndrome de shock tóxico y el síndrome de Reye (asociado generalmente al uso de aspirina y de otros medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico).

La enfermedad respiratoria causada por el virus de influenza es difícil de distinguir de la enfermedad causada por otros patógenos respiratorios con base solo en los síntomas, especialmente en niños cuando circula simultáneamente el virus sincitial respiratorio.

Aspectos etiológicos
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Influenzae del grupo b: ( niños de 4 meses a 2 años)
Staphylococcus aureus: (< 5 años)
Klebsiella spp (inmunosuprimidos)
Escherichia coli (inmunosuprimidos)
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae (neumonía atipica).

Virus de influenza pertenecen a la familia
Orthomyxoviridae y se dividen en tres tipos: A, B y C; solamente los tipos A y B se considera que causan morbilidad significativa en humanos. Los virus de influenza tipo A se dividen en subtipos basados en las proteínas de superficie llamadas hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA). Hasta la fecha, se han identificado 16 subtipos de HA y 9 subtipos de NA.

Modo de transmisión
Por las góticas de secreciones de las mucosas respiratorias, por contacto directo de persona a persona o fómites contaminados
Por secreciones respiratorias, fómites contaminados, contacto estrecho con aves enfermas o muerta por influenza A

Periodo de incubación
Streptococcus pneumoniae 1 a 3 días Para el virus de la influenza es de 1 a 4 días con un promedio de 2 días
Haemophilus influenzae del grupo b muy variable
Staphilococcus aureus: 1 a 10 días

Periodo de transmisibilidad
Streptococcus pneumoniae: 24 horas después del inicio del tratamiento, Haemophilus influenzae del grupo b: 24 horas después del inicio del tratamiento, Staphilococcus aureus: 24 horas después del inicio del tratamiento.
Puede variar entre 24 horas antes de los síntomas y 7 días después del inicio de los síntomas.

Reservorio
El ser humano se el único reservorio de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
En las infecciones humanas el principal reservorio es el hombre infectado. Las aves son el reservorio natural de todos los subtipos de influenza A. El tipo A puede infectar un número de especies animales incluyendo pájaros, cerdos, caballos, ballenas y otros mamíferos.

Precaución estándares aplicable a todos los pacientes
1 Higiene de manos
A Lavado de manos después de contacto con sangre, fluidos corporales y objetos contaminados con o sin uso de guantes. Lavado de manos inmediatamente después del contacto de pacientes y cuando esté indicado para evitar transferir microorganismos de un paciente a otro o a otros ambientes.
B Empleo de jabón o antimicrobiano para el lavado rutinario de manos.
C Utilización de antimicrobianos o antiséptico sin agua para las circunstancias específicas (control de brotes).
D Lavado de manos después quitarse máscara quirúrgica o equipos de protección personal

2 Guantes
a Uso de guantes limpios al contacto con sangre, fluidos corporales y objetos contaminados.
b Uso de guantes limpios momentos antes de tocar membranas mucosas y piel no intacta.
c Cambio de guantes entre diferentes procedimientos en el mismo paciente después de contacto con material que puede contener una alta concentración de microorganismos.
d Descartar guantes usados antes de tocar objetos no contaminados o superficies ambientales y antes de asistir a otro paciente, para evitar la transferencia de microorganismos a otros pacientes o ambientes.

3 Máscara quirúrgica y protección ocular
a Proteger las membranas mucosas de los ojos, la nariz y la boca durante los procedimientos y las actividades de cuidado de pacientes.

4 Equipo de protección personal
a Utilizado en asistencia y manejo de pacientes para la prevención del contacto de sangre, fluidos corporales, secreciones y excreciones, de manera que impida exposiciones de la piel y de la membrana mucosa y la transferencia de microorganismos a otros pacientes y ambientes.

5 Control ambiental
a Asegurar que el hospital cuente con procedimientos adecuados para el cuidado, la limpieza y desinfección rutinarios de superficies ambientales, camas y equipo, y garantizar el correcto seguimiento de los procedimientos establecidos.

Vacunación contra influenza a los siguientes grupos:
- Niños de 6 a 23 meses de edad.
- Adultos de 65 años en adelante.
- Personas de 2 a 64 años de edad con algún tipo de afección médica crónica subyacente.
- Todas las mujeres que estarán embarazadas a partir del segundo semestre de embarazo.
- Residentes de asilos para ancianos y de otras instalaciones de cuidado a largo plazo.
- Niños de 6 meses a 18 años de edad que estén siguiendo una terapia crónica con aspirina.
- Empleados del área de salud que trabajen directamente en el cuidado de pacientes.
- Encargados del cuidado a personas que vivan con niños menores de 6 meses de edad
-Personas con riesgo ocupacional como trabajadores de granjas de producción avícola o porcina, y trabajadores que transportan o comercian aves o cerdos

Personas que no deben vacunarse:
- Personas que sufren de fuerte alergia a los huevos de gallina.
-Personas que en el pasado han tenido una fuerte reacción a la vacuna contra la i Influenza.
-Personas que en el pasado han tenido el síndrome de Guillain-Barré después de 6 s emanas de haber recibido la vacuna contra la influenza.
- Niños menores de 6 meses de edad.
- Personas que están enfermas y tienen fiebre; (estas personas pueden recibir la vacuna una vez que se hayan disipado los síntomas).

Vacunación contra neumococo
La vacuna conjugada que contiene 7 serotipos capsulares (4, 9V, 14, 19F, 23F, 18Cy 6B fue licenciada para el uso entre infantes y niños jóvenes. Se recomienda que la vacuna sea utilizada para todos los niños entre 2-23 meses y para los niños entre 24-59 meses que estén en alto riesgo de enfermedad por neumococo (niños con anemia de células falciformes, VIH, y otras condiciones médicas crónicas o inmunosupresoras).

También se recomienda que la vacuna esté considerada para niños entre 24-59 meses dando prioridad los niños de a) 24-35 meses, b) niños que se atienden en guardería del grupo, en las edades 2, 4, 6, y 12-15 meses.

Se recomienda previamente la vacuna 23 Valente para el uso entre los niños mayores de 2 años que tienen altos índices de la enfermedad incluyendo aquellos con anemia de células falciformes, enfermedades subyacentes crónicas, infección humana del virus de la inmunodeficiencia (VIH), u otros imnunocomprometidos. A pesar de que la vacuna no conjugada 23 Valente es eficaz en la prevención de enfermedad invasora por neumococo entre los niños más grandes, estas vacunas no protegen a niños menores de 2 años en los cuales existe mayor carga de enfermedad.

Contraindicaciones
Se menciona la enfermedad general aguda y alergia a los componentes de la vacuna. No ésta indicada en las gestantes de segundo y tercer trimestre ni en la lactancia.

Otra estrategia de prevención es educar a la población y al personal de salud principalmente sobre la forma de transmisión y el peligro de toser y estornudar sin protección.

Tomado articulo publicado por www.esecarmenemiliaospina.gov.co



TETANOS NEONATAL
28/08/12 a 30/08/12
CUIDADO INTEGRAL
ENFERMERIA
Tema 4 de 10
Tomado del protocolo sarampión-rubeola del SIVIGILA

4. TÉTANOS NEONATAL
El tétanos neonatal es una enfermedad infecciosa no contagiosa, producida por exotoxinas generadas por el bacilo Clostrudium tetani.
Este microorganismo se reproduce por esporas y se distribuye ampliamente en suelos y materia fecal de animales domésticos, y es altamente resistente a los agentes físicos y desinfectantes. Las esporas de este bacilo pueden sobrevivir durante años en el suelo, pues son altamente resistentes al calor y a los ambientes secos.

Agente etiológico
El Clostridium tetani es un microorganismo anaerobio, grampositivo, que se multiplica rápidamente en los tejidos en descomposición y cuya forma vegetativa produce una exotoxina. La forma vegetativa es sensible al calor y a varios antibióticos y no sobrevive en presencia de oxígeno. Las esporas pueden sobrevivir de 10 a 15 minutos en autoclave a 121° C y germinan sólo en medios anaerobios; pueden persistir en el suelo durante varios meses e incluso años (1).

Modo de transmisión
La infección ocurre como consecuencia de prácticas de atención del parto no estériles, como cuando se corta el cordón umbilical en condiciones antihigiénicas o cuando el muñón umbilical se manipula incorrectamente con sustancias contaminadas que pueden contener esporas tetánicas (por ejemplo, cuando se “cura” o se colocan “apósitos” o “emplastos” contaminados con estiércol o excrementos de animales, aceite, hierbas, cortezas de árbol).

Período de incubación
Va desde el comienzo de la infección hasta la aparición del primer síntoma (el trismo). En los neonatos, la infección se produce poco después del nacimiento. Generalmente es de seis días, pero puede ir desde los 3 a 28 días del nacimiento.

Período de transmisibilidad
El tétanos no se transmite directamente de persona a persona.

Susceptibilidad
Los neonatos de madres inmunes adquieren una inmunidad transitoria durante los primeros cinco meses de vida. Sin embargo, si un niño nace antes de que hayan pasado 15 días desde que la madre recibió la segunda dosis o una dosis subsiguiente, no estará protegido porque la vacuna no habrá tenido tiempo para estimular la producción de anticuerpos. Se puede lograr un grado considerable de inmunidad con dos dosis de toxoide tetánico administradas con un intervalo de cuatro semanas como mínimo. Se cree que con tres dosis de toxoide tetánico la inmunidad dura por lo menos cinco años, en tanto que cinco dosis confieren inmunidad de por vida.

Reservorio
Los bacilos están muy dispersos en el medio ambiente y en las heces de ciertos animales como los caballos, vacas, ovejas, perros, ratas, gallinas y de los seres humanos. El suelo fertilizado con abono puede ser muy infeccioso. También pueden encontrarse esporas en el polvo de la calle y en la superficie de la piel.

Ficha única de notificación de tétanos neonatal



Tema 10 de 10
28/08/12 a 30/08/12
CUIDADO INTEGRAL
ENFERMERIA

PARASITOSIS INTESTINAL
DEFINICIÓN
Las parasitosis intestinales son infecciones producidas por parásitos cuyo hábitat natural es el aparato digestivo del hombre.

2. CLASIFICACIÓN
Para simplificar la clasificación, podemos dividirlos en dos grandes grupos: protozoos y helmintos.

LOS PROTOZOOS que infectan al ser humano se dividen a su vez en 4 phylum: Sarcodyna (incluye todas las amebas), Ciliophora (protozoos ciliados), Sporozoa (coccidios) y Mastogophora (protozoos flagelados). Existen dos organismos que siguen generando dudas a la hora de clasificarlos: Blastocystis hominis y Microsporidium.

LOS HEMINTOS incluyen parásitos trematodos, cestodos y nematodos. Todos ellos se reproducen a través de huevos, por lo que su diagnóstico se basará tanto en la visualización de larvas como de huevos.

10.1 AMEBIASIS INTESTINAL. Infección originada por la E. histolytica, unica ameba patógena para el hombre, Se presenta en manera de:
· Quiste; que se encuentra en la luz intestinal y permite la infección por vía oral.
· Trozofoíto; responsable de las lesiones en los tejidos. Es la forma invasiva. Inicia con la colonización de la luz intestinal y da lugar a la invasión la pared intestinal originando en algunas ocasiones la existencia de úlceras y a la formación de amebomas. En invasiones más profundas los trofozoítos pueden penetrar las paredes de las vénulas mesentéricas y ser transportados por la circulación hasta el sistema portal y de ahí al hígado.

Estos abscesos hepáticos pueden drenar hacia la cavidad pleural, el pulmón o el pericardio o pueden dar lugar a abscesos subdiafragmáticos, siendo rara la aparición de abscesos metastásicos.

La invasión amebiana induce la formación inmediata de anticuerpos específicos por parte del huésped, pero sin que se des arrolle una protección inmunitaria eficaz (reinfecciones).
La inmunidad celular ejerce un papel protector; existe una correlación clínica entre el descenso de linfocitos T y el desarrollo de abscesos hepáticos amebianos, exacerbaciones de la colitis y megacolon tóxico sobre todo en pacientes con SIDA.

Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados y prácticas sexuales oro-anales.

Ciclo vital: tras ingesta, el quiste libera al trofozoito que invade el intestino grueso, se multiplica y produce una necrosis local de la pared, por donde algunos trofozoitos pasan a localizaciones extraintestinales.

Clínica: existen casos asintomáticos, se cree que la mayoría de ellos corresponden a E. dispar indistinguible morfológicamente de la E. histolytica. Cuando produce clínica ésta suele incluir: abdominalgia intensa, diarreas con sangre y moco, úlceras de mucosa e incluso peritonitis por perforación de la misma, granulomas amebianos o colitis fulminantes. La forma extraintestinal más común es el absceso hepático (con supuración achocolatada, fiebre, malestar general, pérdida de peso y en ocasiones hepatomegalia), otras formas son la neumonía o pleuritis amebiana, la anemia, amebiasis genitourinaria, cutánea o cerebral.

La clínica puede ser:
1. Eliminación asintomática de quistes.
La invasión tisular se produce tan sólo en el 2-8% de los infectados, persistiendo el parásito como comensal en la luz del intestino. Estos portadores sanos se constituyen en la principal fuente de diseminación de la infección.
2. Diarrea aguda acuosa. Infección amebiana moderada que cursa con deposiciones blandas o líquidas, pérdida de agua y electrólitos que pueden agravar el cuadro.
3. Colitis no disentérica. Con episodios recurrentes de diarrea (con moco y sin sangre), dolor abdominal y flatulencia.
4. Disentería amebiana. Comienza de forma gradual, con dolor abdominal cólico, deposiciones frecuentes con moco, sangre y tenesmo, que se prolonga 1 ó 2 semanas con frecuentes recurrencias en pacientes no tratados.
5. Colitis amebiana necrotizante fulminante. Más frecuentes en lactantes y niños pequeños, en países tropicales, en recién nacidos malnutridos y en pacientes con SIDA existen casos graves con gangrena intestinal, peritonitis, obstrucción intestinal, perforación y hemorragias.
6. Amebiasis extraintestinales. Con diseminación del parásito a diversos órganos internos como: a) Absceso hepático amebiano, que cursa con fiebre, dolor, distensión abdominal y hepatomegalia dolorosa. b) Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un absceso hepático. c) Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de pequeño tamaño. d) Amebiasis cutáneas. e) Otros: úlceras ano-rectales, abscesos amebianos esplénicos y síndrome hemolítico- urémico.

Formas complicadas
1. Colitis amebiana necrotizante fulminante. gangrena intestinal, peritonitis, obstrucción intestinal, perforación y hemorragias.
2. Amebiasis extraintestinales. Con diseminación del parásito a diversos órganos internos como:
a) Absceso hepático amebiano, que cursa con fiebre, dolor, distensión abdominal y hepatomegalia dolorosa
b) Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un absceso hepático.
c) Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de pequeño tamaño.
d) Amebiasis cutáneas.
e) Otros: úlceras ano-rectales, abscesos amebianos esplénicos y síndrome hemolítico urémico

10.2 GIARDIASIS
Giardia lamblia es uno de los parásitos patógenos intestinales más frecuentes causantes de diarrea, con una mayor incidencia en niños de menor edad. Pueden ocasionar la infección aguda o crónica.
Los trofozoítos que se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno, allí e multiplican, los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes, que son eliminados con las materias fecales y son la vía más frecuente de transmisión es la fecal-oral Clínicamente la mayoría cursan de forma asintomática y actúan como portadores del parásito.

Los casos sintomáticos presentan dolor epigástrico, diarrea aguda o crónica, continua o intermitente, alternando con fases de es treñimiento. Las deposiciones son acuosas, con moco y en raras ocasiones con sangre, que pueden prolongarse durante semanas o años, con un período de incubación de 5 a 15 días. En la infancia puede acompañarse de esteatorrea y retraso estaturo ponderal (malabsroción).

También pueden cursar con cólicos abdominales, flatulencia, vómitos y náuseas, astenia y anorexia, pérdidas de peso y manifestaciones nerviosas inespecíficas.

DX
Hemograma.
COPROLOGICO: Examen microscópico de las heces (tres tomas con intervalo de 2-3 días y un tiempo máximo de 10 días entre las tres). Donde se visualizan los quistes y en algunos casos de diarrea los trofozoítos.
El aspirado y la biopsia duodenal, técnicas de elección en centros de 2 y 3er nivel. Realizando EVDA mayoría muestran una mucosa normal, con parásitos en el interior de las vellosidades.

Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados o relaciones sexuales oro-anales.

Ciclo vital: tras ingesta, el quiste se rompe en duodeno y yeyuno donde se multiplica.

Clínica: Casi la mitad de los infestados son portadores asintomáticos, mientras que la otra mitad presentan febrícula, escalofríos, diarreas explosivas acuosas y fétidas, que se acompañan de abdominalgia, abundantes gases y esteatorrea, generalmente sin sangre en heces. Puede derivar en un síndrome crónico o en un síndrome de malabsorción o deshidratación importante.

Tratamiento de elección: Metronidazol 250-500 mg/ 8 horas/ 7 días; Tinidazol 2 g una dosis.

Tratamiento alternativo: Quinacrina 100 mg /12 horas/ 5 días. Quinacrina + metronidazol en casos resistentes.

Comentarios: Control 2 a 4 semanas postratamiento.

PLAN EDUCATIVO
- Suministro de agua adecuadamente protegida, filtrada o esterilizada. Hervir el agua de dudosa calidad parasitológica durante tres minutos (contar a partir que comienza el hervor.
- Eliminación correcta de las aguas residuales o albañales
- Educación sanitaria: lavado de manos después de defecar, antes de
- comer, después de jugar con tierra o con arena en niños, etc.
- Chequeo y control del personal que maneja alimentos e instituciones infantiles. Si la persona esta parasitada, alejarla de sus labores hasta control de tratamiento con informe negativo.
- Higiene personal (lavar las manos, cortar las uñas).
- Preconizar el uso de calzado en zonas de endemia parasitaria.
- Evitar la defecación a cielo abierto y en cursos de aguas recreacionales.
- Tratamiento quimioprofiláctico de los portadores de quistes asintomáticos.
- Educación a grupos sexuales de alto riesgo sobre la transmisión fecal-oral.
- Lavado de frutas y verduras con desinfectante antes de consumirlas.

Tomado de www.esecarmenemiliaospina.gov.co

Tema 7 de 10
28/08/12 a 30/08/12
CUIDADO INTEGRAL
ENFERMERIA
Tomado del protocolo Difteria del SIVIGILA

7. DIFTERIA
La lesión característica producida por la liberación de una toxina específica segregada por la bacteria, consiste en la aparición de placas de membranas grisáceas muy adherentes a la mucosa con inflamación alrededor.  En las fauces (zona donde se encuentra la faringe y las amígdalas) hay dolor moderado y los ganglios vecinos se encuentran  inflamados, a tal punto que pueden observarse grandes prominencias que rodean el cuello (cuello proconsular).

Es de destacar que las membranas pueden ocluir la vía aérea, causando el llamado “crup diftérico”, es decir que a nivel de la faringe-laringe las membranas “tapan” totalmente  la entrada de aire del exterior,  y sólo una intervención quirúrgica de urgencia llamada  “traqueotomía”, una nueva lugar de entrada del aire directa a través de la tráquea.

En casos graves hay gran edema del cuello, el que se muestra turgente y abultado.  La difteria laríngea es grave en lactantes y niños. En los cuadros severos, los efectos tardíos de la absorción de toxinas, aparecen después de dos a seis semanas, e incluyen parálisis neurológicas y miocarditis.

La difteria por lo común ataca las vías respiratorias, pero puede afectar cualquier otra mucosa. La enfermedad es de aparición insidiosa, con síntomas y signos leves e inespecíficos; la fiebre es generalmente baja y rara vez excede los 38,5° C; los síntomas y los signos son proporcionales a la cantidad de toxina. Cuando se absorbe una cantidad suficiente de toxina, el paciente puede verse pálido, tener pulso rápido y presentar una debilidad extrema.

Según el lugar de la infección, la difteria puede clasificarse así:

Difteria nasal: esta forma se caracteriza por una secreción nasal mucopurulenta en la que a veces se observan estrías de sangre, pudiendo formarse una membrana blanca en el tabique.

La difteria nasal aislada es poco frecuente y por lo general leve; su diagnóstico puede pasarse por alto fácilmente.

Difteria faríngea y amigdalina: esta es la forma “clásica” y puede ir acompañada de afección concomitante en otras localizaciones, respiratorias o no. Al principio, la faringe tiene un aspecto congestivo al examen, pero pronto se forman placas blancas pequeñas que crecen formando una membrana adherente blanco-grisácea, que puede cubrir toda la faringe, incluidas las amígdalas, la úvula y el paladar blando. El edema y la inflamación de los tejidos blandos circundantes y el aumento de volumen doloroso de las adenopatías cervicales anteriores pueden dar lugar al denominado “cuello de toro”, indicativo de infección grave.

Difteria laríngea: esta forma puede presentarse aislada (puede no haber lesión faríngea) o puede ser una extensión de la forma faríngea. Es más frecuente en los niños menores de 4 años y se presenta como una ronquera progresiva gradual, tos perruna y estridor; puede evolucionar hacia la obstrucción faríngea y causar la muerte.

Difteria cutánea (piel): esta es una infección cutánea leve causada por bacilos productores o no productores de toxina, mientras que todas las otras formas de difteria son causadas por los organismos que producen toxina. Es más frecuente en los trópicos y a menudo se ha relacionado con la pobreza y el hacinamiento.

Complicaciones La gravedad de los signos y síntomas es usualmente proporcional a la extensión de la afección local, pues se relaciona con la producción de la toxina en la membrana diftérica. Las complicaciones locales se deben a la extensión de la membrana.

La difteria laríngea y la aspiración de la membrana (o parte de ella) pueden conducir a una obstrucción respiratoria.

Cuando la membrana se extiende hacia abajo, puede causar neumonía y obstrucción respiratoria.

La sinusitis y la otitis media están asociadas generalmente con la difteria nasofaríngea como consecuencia del edema de las vías respiratorias superiores.

Las complicaciones generales secundarias a la toxina de la difteria incluyen las siguientes:
Miocarditis: es la principal causa de mortalidad por difteria. Esta puede complicarse con bloqueos cardíacos y puede progresar hacia la insuficiencia cardiaca congestiva. La miocarditis temprana aparece entre el tercero y el séptimo día de la infección y suele ser mortal. La miocarditis tardía, menos grave, aparece por lo general la segunda semana después del comienzo y, en ocasiones, posteriormente.

Complicaciones neurológicas: se manifiestan principalmente por una neuropatía periférica tóxica, que afecta sobre todo a los nervios motores. Suelen comenzar entre dos y ocho semanas después de la aparición de la enfermedad. La parálisis de los músculos oculares, de los miembros y del diafragma puede aparecer después de la quinta semana. La parálisis diafragmática puede ser grave y provocar una neumonía o requerir el uso de ventilación mecánica. Normalmente, estas complicaciones neurológicas se resuelven por completo.

Agente etiológico
El agente etiológico de la enfermedad es el Corynebacterium diphtheriae, un bacilo aeróbico
Gram positivo, cuyo poder patogénico proviene de una sustancia extracelular (exotoxina) producida por dicho germen.

Existen cuatro biotipos: mitis, intermedius, gravis y belfanti; los casos más graves de la enfermedad están asociados con el biotipo gravis, aunque cualquiera de estos puede producir toxina.

Para que las bacterias produzcan esta exotoxina deben estar infectadas por un virus —el corinebacteriófago— que contiene el gen tox. Las cepas no toxigénicas de C. diphtheriae rara vez causan enfermedad y cuando lo hacen, ésta suele ser leve y sin complicaciones generalizadas. Las cepas no toxigénicas, sin embargo, pueden causar difteria cutánea y se han relacionado con casos de endocarditis.

Modo de transmisión
El principal modo de transmisión es por vía aérea, a través de gotitas respiratorias, por contacto con una persona enferma o con un portador (persona que tiene la bacteria pero no padece la enfermedad); en el caso de la difteria cutánea, por contacto con artículos contaminados con las secreciones de las personas infectadas; se ha descrito la leche cruda como un vehículo efectivo

Período de incubación Es de 2 a 5 días, con un intervalo de 1 a 10 días.

Período de transmisibilidad
Es variable, las personas no tratadas son infecciosas durante 2 a 4 semanas y aquellas que han recibido tratamiento de 2 a 4 días. Los portadores crónicos, que son raros, pueden expulsar microorganismos durante 6 meses o más.

MEDIDAS PREVENTIVAS: el único control eficaz se logra mediante una amplia inmunización activa con toxoide diftérico  (vacuna triple bacteriana o doble).

Esquema nacional de vacunación para difteria
DPT+Hib+HB
La 1ra, al inicio del esquema; la 2da, al mes de la primera; la 3ra, a los 6 meses después de la 2da; la 4ta, al año de la
3ra, y la 5ta, al año de la 4ta.

A los 2 meses Pentavalente* 1 dosis
Difteria, tetanos, tos ferina, Haemophilus influenzae tipo b, hepatitis B
IM

A los 4 meses Pentavalente 2 dosis
Difteria, tétanos, tos ferina, Haemophilus influenzae tipo b, hepatitis B
IM

A los 6 meses Pentavalente 3 dosis
Difteria, tétanos, tos ferina, Haemophilus influenzae tipo b, hepatitis B
IM

Al año de la tercera dosis
DPT 1er refuerzo Difteria, tétanos, tos ferina IM

A los 5 años DPT 2do esfuerzo Difteria, tétanos, tos ferina. IM

Entre los 10- 49 años Td (adultos)
MEF 5 dosis**
Gestantes 2 dosis
Difteria y tétanos
IM

DX
El diagnóstico de presunción efectuado por el pediatra, el clínico o el infectologo se confirma por el examen bacteriológico de las pseudomembranas que se tomaron de muestra y de esa forma se aísla la bacteria.

TRATAMIENTO
Antibióticos específicos y antitoxina

TOS FERINA
28/08/12 a 30/08/12
CUIDADO INTEGRAL
ENFERMERIA
Tema 6 de 10
Tomado del protocolo sarampión-rubeola del SIVIGILA

6. TOS FERINA
La tos ferina es una enfermedad bacteriana aguda que compromete el tracto respiratorio y se caracteriza por una fase catarral inicial de comienzo insidioso, con tos irritante que se torna paroxística en una o dos semanas. Los paroxismos se caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos que pueden ser seguidos de estridor inspiratorio y en ocasiones de vómito.

La duración aproximada de la tos ferina es de ocho semanas aproximadamente y se presenta en tres fases: catarral, paroxística y convalecencia.

Fase catarral: de aproximadamente dos semanas de duración, se caracteriza por inflamación de la mucosa, descarga nasal, lagrimeo, tos leve y fiebre de leve a moderada (semejante a un resfriado común).

Fase paroxística: dura aproximadamente cuatro semanas; se caracteriza por tos en quintas en espiración (con 5 a 15 accesos de tos), que puede continuar con un estridor inspiratorio, y que con frecuencia termina en expulsión de mucosidades y cianosis marcada. La tos puede acompañarse de vómito; con frecuencia se presenta hipotonía y ocasionalmente, pérdida de conocimiento. Las complicaciones se presentan con cierta frecuencia en el período paroxístico y entre ellas se encuentran las siguientes: la infección bacteriana secundaria, que puede manifestarse como neumonía, es la causa más frecuente de muerte relacionada con la tos ferina; otras complicaciones como otitis media y sepsis; manifestaciones neurológicas, incluidas crisis convulsivas y encefalopatía con alteración del estado de conciencia; problemas nutricionales y deshidratación, debidos principalmente al vómito, a dificultades en la alimentación y a las prácticas inadecuadas de alimentación de los niños enfermos; complicaciones secundarias al aumento de la presión durante los accesos paroxísticos graves de tos como hemorragias subconjuntivales, epistaxis, edema de la cara, neumotórax, hematomas subdurales, hernias, prolapso rectal y en los adultos, incontinencia urinaria e incluso fracturas costales.

Fase de convalecencia: dura aproximadamente dos semanas y se caracteriza porque los episodios de tos son menos intensos y los demás signos desaparecen.

La mayoría de los casos leves o atípicos se presentan entre adolescentes y adultos.

Agente etiológico
La tos ferina es causada por B. pertussis y ocasionalmente por B. parapertussis. Un bacilo corto, Gram negativo, inmóvil, no esporulado, que se encuentra de forma aislada o en pares y raras veces en cadenas cortas.

Modo de transmisión
La enfermedad se transmite por contacto directo (persona a persona) a través de las gotas de secreciones de las mucosas respiratorias de una persona infectada.

Período de incubación
El periodo de incubación dura normalmente entre 6 y 10 días, con un rango de 4 a 21 días.

Período de transmisibilidad
Es especialmente transmisible en la fase catarral temprana antes de la tos paroxística; por ello las mejores muestras en una investigación de campo son las de los contactos que apenas inician síntomas (5 a 7 días); esta transmisibilidad disminuye poco a poco y llega a sus niveles más bajos en una a tres semanas. Con fines de control, se considera que la transmisibilidad se extiende desde la fase catarral hasta tres semanas después de comenzar los paroxismos en pacientes que no han recibido tratamiento con antibiótico.
En caso de haberse iniciado antibioticoterapia, el periodo de infección dura alrededor de cinco días, o menos, después de iniciar el medicamento (principalmente con eritromicina).
Los enfermos desarrollan inmunidad de tipo humoral que protege contra la enfermedad en forma transitoria.
Probablemente los convalecientes adquieren además inmunidad local (en mucosa respiratoria) por tiempo prolongado.
Se ha descrito que el desarrollo de la enfermedad después de 6 a 12 años de haber recibido el esquema completo de la vacuna antipertussica, se debe a la disminución progresiva de la inmunidad

Esquema nacional de vacunación para tos ferina
DPT+Hib+HB

A los 2 meses Pentavalente* 1 dosis
Difteria, tetanos, tos ferina, Haemophilus influenzae tipo b, hepatitis B
IM

A los 4 meses Pentavalente 2 dosis
Difteria, tétanos, tos ferina, Haemophilus influenzae tipo b, hepatitis B
IM

A los 6 meses Pentavalente 3 dosis
Difteria, tétanos, tos ferina, Haemophilus influenzae tipo b, hepatitis B
IM

Al año de la tercera dosis
DPT 1er refuerzo Difteria, tétanos, tos ferina, IM
A los 5 años DPT 2do refuerzo Difteria, tétanos, tos ferina,
IM